土茯苓水提物通过调控氧化应激激活caspase-3蛋白诱导的细胞凋亡机制保护庆大霉素致大鼠肾损伤

摘要

为了探讨土茯苓水提物对庆大霉素致大鼠肾损伤的保护作用及其对氧化激激活caspase-3蛋白诱导细胞凋亡的调控机制.将40只SD大鼠随机分为5组,即对照组,模型组,土茯苓低、中、高剂量治疗组(0.75,1.5,3g·kg-1).模型组腿部肌肉注射庆大霉素,6h后灌胃蒸馏水;3个治疗组肌肉注射庆大霉素,6h后灌胃不同剂量的土茯苓水提物;对照组肌肉注射蒸馏水,6h后灌胃蒸馏水.末次给药24h后,采集血液和肾组织样品,通过观察检测肾脏指标、病理组织切片、氧化应激指标、细胞凋亡率和caspase-3蛋白表达水平评估土茯苓水提物对庆大霉素致大鼠肾损伤的保护作用.结果表明,与模型组相比,3个土茯苓治疗组大鼠血清TP和ALB含量显著升高(P＜0.05),BUN、CRE和UA含量显著降低(P＜0.05);肾脏组织中SOD、CAT和GSH均显著升高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05);肾细胞总凋亡率极显著下降(P＜0.01),caspase-3蛋白表达量增多,activated caspase-3蛋白表达量减少;组织学检查发现,肾细胞皱缩、脱落数量减少,出现完整的肾脏结构,受损肾小管中activated caspase-3蛋白表达量下降.在3个土茯苓治疗组中,中剂量(1.5g·kg-1)组改善效果最好.得出结论,土茯苓对庆大霉素致大鼠肾损伤有较好的保护作用,其保护机制与降低氧化应激激活caspase-3蛋白诱导的细胞凋亡有关.