运动经雌激素-受体途径对骨量的影响效应及其机制

摘要

目的:通过雌性大鼠长期递增负荷跑台运动,观察运动对E2、ER βmRNA、ERβ、BMD及骨微结构的影响,探讨递增负荷运动对骨代谢的可能影响机制,为运动性骨量降低及骨质疏松的防治提供实验依据.方法:3月龄雌性SD大鼠随机分为6组,分别进行4、9、11、13、15、17周递增负荷运动,并设立同期对照组和基础对照组.所有大鼠被处死前14、13天皮下注射盐酸四环素25mg/kg各一次,于处死前4、3天注射钙黄绿素5mg/kg各一次,两次荧光标记间隔10天.以DXA(Lunar Prodigy,GEInc.,U.S.)测定大鼠体成分及BMD:以骨形态计量学方法测定大鼠腰椎骨微结构变化;以RIA测定血清E2水平;以qRT-PCR测定大鼠股骨ERβmRNA水平、ERβ蛋白表达水平.采用SPSS16.0统计软件进行数据统计分析.结果:持续17周的递增负荷跑台运动中，①各运动组大鼠逐渐出现体重及肌肉量先上升，9周达到峰值，然后下降的变化;②各运动组大鼠全身BMD亦呈现先升高，9周达到峰值，然后下降的变化;骨微结构表现为:骨小梁面积百分数、骨小梁厚度及骨小梁数量的变化趋势同全身BMD，即先上升，9周达到峰值，然后下降;骨小梁分离度前期略微下降，11周后逐渐上升:同时，动态骨形成参数和成骨细胞参数均呈现下降的趋势;破骨细胞参数呈现先下降，11周后上升的趋势。③各运动组大鼠E2及ERβmRNA水平亦呈现先升高，9周达到峰值，然后下降的变化;ERβ蛋白表达量4周下降，第9周上升，之后呈下降趋势。结论:①持续17周的递增负荷跑台运动中，前9周为适量运动阶段，大鼠出现以成骨效应加强为主的骨代谢改变，BMD升高，骨微结构良性变化;11周之后逐渐过渡至过量运动阶段，大鼠逐渐出现破骨效应加强为主的骨代谢改变，BMD下降，骨微结构负性变化。②骨代谢的变化机制可能是通过运动导致HPO轴功能抑制，减弱雌激素一受体途径对骨量和骨微结构的影响效应。