胃痞灵治疗胃癌前病变机制的网络药理学预测及其促凋亡研究

摘要

目的：运用网络药理学及实验验证方法,分析胃痞灵调控凋亡治疗胃癌前病变(GPL)的作用机制. 方法：利用网络药理学技术筛选胃痞灵治疗GPL的关键成分及作用靶标,构建成分-靶点网络,并进行蛋白相互作用分析、GO及KEGG通路富集,分析其调控细胞凋亡可能的作用机制.建立GPL小鼠模型,予以胃痞灵干预,观察用药后小鼠黏膜改变及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-xl、Bax表达变化. 结果：胃痞灵中含有113个活性成分,对应GPL103个靶点.其中有36个核心蛋白,主要涉及47条GO条目与18条信号通路;体内实验证实,与模型组比较,胃痞灵可通过下调Bcl-2、Bcl-xl(P＜0.01).上调Bax(P＜0.05)以促进细胞凋亡,从而发挥治疗作用. 结论：胃痞灵可通过调控凋亡相关蛋白表达,以发挥促凋亡作用.