一氧化碳中毒迟发性脑病的发生机制与预防探讨——附441例急性一氧化碳中毒分析

摘要

目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的发生机制与防治措施. 方法：医院自2015年7月至2016年7月间共收治急性一氧化碳中毒患者441例,男207例,女,234例,男女比0.88,女略多于男,年龄在1个月到90岁,平均39.6岁,中毒轻度187例,中度201例,重度53例,发生迟发性脑病9例,占全部中毒的2.04％,其中,男4例,女5例,轻度中毒中无DEACMP发生,中、重度中毒发生DEACMP分别为1例和8例,全部DEACMP病人自发现中毒后均收住院正规药物治疗同时高压氧治疗.药物主要应用抗自由、细胞保护剂、脑循环及脑代谢改善药物、脱水剂、短期激素、对症治疗级营养支持.重度中毒者,前3～5天,高压氧治疗每天2次.以后每日一次,10天为1疗程,总疗程据病情而定,一般3～6个疗程. 结果：441例急性一氧化碳中毒病例中,迟发性脑病占9例,占2.04％,主要发生于45岁以上,重度中毒和中度中毒未得到正规综合治疗的患者. 结论：一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与年龄及中毒程度成正相相关,可能与缺氧生物能(ATP)生成减少,脑细胞N+、K+泵失活,细胞代谢障碍,细胞凋亡程序激活,以及自由基损害、神经血管单元损害、免疫损伤及兴奋性氨基酸损害等多因素有关,联合药物综合治疗可减轻上述损害,高压氧治疗可有效改善细胞缺氧,增加ATP的生成,增加Survivin基因的表达,抑制细胞凋亡,预防DEACMP的发生,改善预后.