夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠运动功能及脊髓组织NogoA、RhoA、ROCK Ⅱ蛋白表达的影响

摘要

目的：观察夹脊电针对急性脊髓损伤模型大鼠肢体运动功能和脊髓组织髓鞘相关抑制因子勿动蛋白A(Nogo-A)、Ras同源基因家族成员A(RhoA)和Rho激酶Ⅱ(ROCKⅡ)蛋白表达的影响,探讨夹脊电针治疗急性脊髓损伤的作用机制. 方法：18只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和夹脊电针组,每组6只.采用NYU打击器制备急性脊髓损伤模型,夹脊电针组给予损伤节段上下一对夹脊穴电针治疗,每日1次,每次30min,连续治疗28d.治疗1d、3d、7d、14d、28d后采用BBB评分法对大鼠急性脊髓损伤后运动功能进行评估;治疗28d后采用HE染色观察脊髓组织病理形态学变化;治疗28d后采用Western blot法检测脊髓组织Nogo-A、RhoA和ROCKⅡ蛋白表达. 结果：与假手术组比较,模型组和针刺组在各时间点BBB评分显著降低(P＜0.05),此后评分逐渐升高;与模型组比较,夹脊电针组在治疗3d后BBB评分显著升高(P＜0.05).HE染色结果可见,假手术组大鼠脊髓组织结构完整,模型组脊髓组织被严重破坏,可见空洞形成,神经细胞数量减少,胶质细胞和炎性细胞浸润;夹脊电针组脊髓组织结构尚可,神经细胞数量较模型组增多,炎性细胞较模型组减少.与假手术组比较,模型组Nogo-A、RhoA和ROCKⅡ蛋白表达均显著升高(P＜0.05);与模型组比较,夹脊电针组Nogo-A、RhoA和ROCKⅡ蛋白表达均显著降低(P＜0.05). 结论：夹脊电针治疗能够显著改善急性脊髓损伤模型大鼠肢体运动功能和脊髓组织病理形态学变化,可能与其下调脊髓损伤微环境中Nogo-A、RhoA、ROCKⅡ蛋白表达有关.