蒙药熊胆止血作用的有效成分及作用机制研究

摘要

目的：在血小板减少性出血模型上探讨熊胆止血作用的有效成分及其作用机制. 方法：建立两种血小板减少性出血模型即分别于注射豚鼠抗小鼠血小板血清(APS)方法复制血小板免疫性破坏模型及利用阿糖胞苷诱发血小板生成减少模型：小鼠腹腔分别注射将1∶4稀释好的APS以100ul/20g量及前2天200mg/kg、后3天50mg/kg的阿糖胞苷,造成血小板减少模型,观察外周血象、骨髓涂片和脾脏、胸腺重量的变化及血小板相关抗体(PAIgG)、血清细胞因子白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)等. 结果：利用阿糖胞苷造模后,模型组外周PLT计数及骨髓巨核细胞数量均减少,与同期正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).APS免疫法造模后,模型组小鼠出现皮肤紫癜,PLT计数急剧下降,巨核细胞计数减少,而产板型巨核细胞数降低,脾脏脏器指数增大,脾脏组织病理形态学异常,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).PAIgG含量明显升高,血清IL-4表达水平降低、IFN-γ表达水平升高,IFN-γ/IL-4的比值升高,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,泼尼松组、蒙药熊胆高剂量组、熊去氧胆酸高剂量组PAIgG表达水平降低,血清IL-4表达水平升高、IFN-Y表达水平下降,IFN-Y/IL-4的比值降低,与模型组比较差异有统计学意叉(P＜0.05),其中泼尼松组,蒙药熊胆高剂量组和熊去氧胆酸高剂量组尤为明显,三组间无差异(P＞0.05). 结论：蒙药熊胆、熊去氧胆酸(UDCA)及胆酸(CA)均能恢复小鼠的血小板计数,增加血小板的生成,抑制骨髓巨核细胞的异常增生,促进骨髓巨核细胞成熟,改善相关免疫器官的病理改变,他们可能是通过降低外周血小板相关抗体,调整失衡的T细胞亚群比例,恢复细胞因子水平等体液及细胞免疫调节机制,来减少血小板的免疫性破坏,促进血小板生成,恢复血小板数量、改善血小板功能,从而起到止血作用.