细胞凋亡在梗阻性黄疸大鼠心肌损伤中的作用及调控基因表达

摘要

本项研究应用流式细胞仪、电镜等技术检测梗黄大鼠心肌细胞凋亡,并通过免疫组织化学方法检测Fas/FasL、TNFα、Bcl-2的表达,探索梗黄心肌损伤的发生机制.本研究对梗黄大鼠心肌细胞凋亡、Fas/FasL、TNFα、Bcl-2表达进行相关分析.结果,胆道梗阻后,心肌损害加重,凋亡的细胞百分率增高,同时Fas/FasL、TNFα,基因上调,Bcl-2下调.提示Fas/FasL系统在梗黄过程中表达上调,导致心肌细胞凋亡,进而造成梗黄心肌受损.梗黄后期Bcl-2高表达、抑制凋亡,将是纤维增生的重要机制.梗黄心肌损害与细胞凋亡及TNFα的基因表达呈正相关,TNFα与细胞凋亡正相关.说明TNFα参与了梗黄心肌细胞凋亡的过程,通过多种途径作用于心肌细胞,使梗黄心肌受损.