凋亡相关蛋白Fas、FasL和Bcl-2对鼻息肉上皮细胞增殖、凋亡和分化的调控作用

摘要

鼻息肉是一种鼻腔鼻窦慢性炎症性肿块,其病理学特征是间质水肿、炎性细胞浸润、腺体形成和上皮细胞过度增殖.既往对鼻息肉发病机制的研究大多数集中在间质水肿和炎性细胞浸润方面,近年研究发现,腺体形成和上皮细胞过度增殖在鼻息肉发病机理中也发挥重要作用,上皮细胞增殖、凋亡和分化平衡失调与鼻息肉体积不断增大、新腺体形成和粘膜炎症反应的调节有密切关系.但是,过度增殖的上皮细胞如何逃避免疫监督(immune surveillance)而生存?如何通过向上生长方式("up-growing")导致鼻息肉体积的不断增大?如何通过向下生长方式("down-growing")分化为新的腺体?这些问题至今没有一个满意的解释,近年研究表明可能与Fas/FasL系统介导的细胞免疫逃逸有关[3,10],也可能与Bcl-2部分抑制Fas系统介导的细胞凋亡有关.本文采用免疫组化染色法(ElivisionTM二步法)检测Fas、FasL、Bcl-2、PCNA、CK14、CK18和CK13基因蛋白在鼻息肉上皮细胞中的表达(PCNA是细胞增殖评价指标,CK14、CK18和CK13是细胞分化评价指标).采用TUNEL过氧化酶原位标记法检测细胞凋亡.旨在观察凋亡相关蛋白Fas、FasL和Bcl-2对鼻息肉上皮细胞增殖、凋亡和分化病理状态的调控作用,探讨鼻息肉发病机制。