幽门螺杆菌刺激慢性荨麻疹患者外周单个核细胞产生IL-4和IFN-γ的意义

摘要

本文从Th1/Th2失衡的角度,探讨Hp感染致慢性荨麻疹的可能免疫机制. 方法：(1)采用ELISA法检测80例慢性荨麻疹患者的血清抗Hp-IgG.(2)选择25例慢性荨麻疹患者(Hp抗体阳性14例,Hp抗体阴性11例),以Hp超声粉碎菌或植物血凝素(PHA)分别刺激其体外培养的PBMC,ELISA法检测PBMC培养上清的IL-4,IFN-γ水平. 结果：(1)80例慢性荨麻疹患者中,55例(68.75％)抗Hp-IgG阳性,50例正常对照者中,21例(42％)抗Hp-IgG阳性,两组阳性率比较有显著差异(F=9.06,P＜0.005).(2)在Hp或PHA刺激下,Hp抗体阳性及Hp抗体阴性的慢性荨麻疹患者PBMC产生的IL-4的水平均显著高于正常组(P＜0.01),IFN-γ的水平显著低于正常组(Hp抗体阳性)或无显著差异(Hp抗体阴性).(3)在Hp刺激下,Hp抗体阳性的慢性荨麻疹患者PBMC产生的IL-4的水平高于Hp抗体阴性患者(P=0.052),而在PHA的刺激下,虽然Hp抗体阳性患者PBMC产生的IL-4的水平也高于Hp抗体阴性患者,但P值明显增高(P=0.34). 结论：(1)慢性荨麻疹属于Th2优势应答.(2)Hp感染可能通过促使机体Th1/Th2失衡,向Th2免疫应答漂移,从而在慢性荨麻疹的发病中起一定的作用.