ITP模型小鼠血清血管活性物质变化与强的松调控研究

摘要

目前普遍认为,免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenic purpura,ITP)发病机制是细胞、体液免疫异常,使体内产生血小板相关抗体(PAIgG、PAIgM),直接作用于血小板膜上的糖蛋白而导致血小板在网状内皮系统被吞噬或破坏,造成血小板减少以及血小板寿命缩短及其功能改变.但在临床实际中,有部分ITP患者经肾上腺皮质激素治疗后,虽然血小板计数并未达到正常或接近安全水平,但出血倾向却有明显改善,推测其缓解出血和/或有效止血除降低毛细血管通透性,抑制血小板抗体产生,对抗巨噬细胞破坏有抗体吸附的血小板以及修复血小板功能外,还可能与调控血管活性物质或神经递质,如β-内啡肽(β-endorphin,3-EP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)密切相关.为证实这一事实,采用免疫造模法建立ITP动物模型,通过检测血小板计数动态变化与血管活性物质变化,以探讨强的松治疗ITP的有效止血机制.