电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区星形胶质细胞CX43和GLT-1的影响

摘要

目的:探讨针刺对脑缺血后星形胶质细胞干预作用的机制.rn 方法:90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、1周、3周5个时间段进行观察,采用电凝闭大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,电针组给予电针治疗.每个时间段后分别取材运用免疫组化和原位杂交方法观察缺血区大脑皮质星形胶质细胞CX43和GLT-1的变化规律以及电针对其影响.rn 结果:大鼠模型复制后,免疫组化检测显示模型组、电针组CX43表达于1 d开始降低,至3 d下降最明显,1周仍未恢复(P＜0.01,与假手术组比较).电针组较模型组表达高(P＜0.05,P＜0.01).原位杂交检测显示CX43 mRNA表达模型组、电针组于3 d、1周均下降明显(P＜0.01,与假手术组比较),但电针组较模型组表达为高(P＜0.01).应用免疫组化法检测GLT-1的表达显示模型组于1 h即开始下降,至1 d、3 d下降最明显,1周有所恢复(P＜0.01,与假手术组比较).电针组GLT-1的表达于1 d开始下降,3 d有所恢复,但较模型组表达明显增强(P＜0.01).原位杂交法检测GLT-1 mRNA的表达显示模型组、电针组均于1 d开始下降,模型组、电针组与假手术组比较差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05),但电针组较模型组下降为轻(P＜0.05),3 d两组下降最明显,1周两组表达均上升,电针组与假手术组比较差别已无显著性(P＞0.05),与模型组比较差别有非常显著性(P＜0.01).rn 结论:CX43及其mRNA表达量的下降是脑缺血进一步加重的机制之一.而针刺治疗可以抑制CX43及其mRNA表达的下降,从而为突触的修复提供了环境、物质基础.星形胶质细胞的GLT-1及其mRNA表达的下降导致突触间隙谷氨酸重摄取降低,是谷氨酸积聚的原因之一,电针可以提高GLT-1及其mRNA的表达,增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的功能,从而抑制谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性作用。