DNA碱基切除修复基因hOGG1在香烟烟雾致肺癌中的作用

摘要

目的：探讨hOGG1 基因低表达对香烟烟雾作用下细胞氧化损伤效应的影响。rn 方法：不同浓度香烟烟雾染毒A549细胞和hOGG1基因低表达的A549-R细胞,MTT实验检测两种细胞存活率,彗星实验观察两种细胞DNA损伤,荧光法测定两种细胞内活性氧(ROS)含量,高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测细胞基因组DNA中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。rn 结果：随着香烟烟雾染毒浓度的增加,两种细胞的存活率均下降,且A549-R细胞IC50小于A549细胞,差异有统计学意义(P<0.05)；两种细胞ROS生成量与香烟烟雾浓度呈剂量-效应关系,当香烟烟雾浓度大于1.25支/L时,A549-R细胞ROS含量显著高于A549细胞(P<0.05)；不同香烟烟雾浓度下,A549-R细胞拖尾率、尾长、OTM值均大于A549细胞,差异有统计学意义(P<0.05)；A549细胞与A549-R细胞基因组DNA 8-OHdG含量随香烟烟雾浓度的增加而升高,当香烟烟雾浓度为2.5、5支/L时,A549-R细胞8-OHdG含量显著高于A549细胞(P<0.05)。rn 结论：香烟烟雾可导致A549细胞与A549-R细胞的氧化损伤,hOGG1基因低表达可增加A549-R细胞对香烟烟雾引起的氧化损伤的敏感性。